紅斑狼瘡（LE）是一種典型的自身免疫性結(jié)締組織病，多見(jiàn)于15～40歲女性。紅斑狼瘡是一種疾病譜性疾病，可分為盤(pán)狀紅斑狼瘡（DLE）、亞急性皮膚型紅斑狼瘡（SCLE）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、深在性紅斑狼瘡（LEP）、新生兒紅斑狼瘡（NLE）、藥物性紅斑狼瘡（DIL）等亞型。

  紅斑狼瘡病因尚未完全明了，目前認(rèn)為與下列因素有關(guān)。

  1.遺傳因素
  系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病有家族聚集傾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一級(jí)或二級(jí)親屬患LE或其他自身免疫性疾??；單卵雙生子通患SLE的比率可高達(dá)70%（24%～69%），而異卵雙生子該比率為2%～9%；目前發(fā)現(xiàn)與SLE有關(guān)的基因位點(diǎn)有50余個(gè)，多為HLAⅡ、Ⅲ類(lèi)基因，如HLAⅡ類(lèi)D區(qū)的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ類(lèi)基因中C4AQ。
  2.性ji素
  本病多見(jiàn)于育齡期女性，妊娠可誘發(fā)或加重SLE。但證據(jù)尚顯不足。
  3.環(huán)境因素及其他

  紫外線(xiàn)照射可激發(fā)或加重LE，可能與其損害角質(zhì)形成細(xì)胞，是DNA發(fā)生改變或“隱蔽抗原”釋放或新抗原表達(dá)致機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，從而形成免疫復(fù)合物引起損傷相關(guān)。藥物如肼苯達(dá)嗪、普魯卡因、甲基多巴、異煙肼、青霉素等均可誘發(fā)藥物性紅斑狼瘡。某些（如鏈球菌、EB病毒等）也可誘發(fā)或加重本病。

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